INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL

ENFERMEDA PELVICA INFLAMATORIA

Dr Frank Atacho Rojas

Bienvenidos a su salud personal y familiar

La enfermedad pélvica inflamatoria aguda consiste en la infección del útero, trompas de Falopio y estructuras pélvicas adyacentes, no asociadas con cirugía o embarazo. También es conocida como salpingitis. El término enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es impreciso, ya que la inflamación no necesariamente es consecuencia de infección. Debería reemplazarse por terminología más específica como salpingooforitis aguda, piosalpinx con peritonitis pélvica, y absceso tubo-ovárico agudo.

FACTORES DE RIESGO
Ya se tienen identificados con claridad factores que son determinantes importantes en el desarrollo de la SA; las adolescentes sexualmente activas tienen tres veces más riesgo de desarrollar EPI que las mujeres sexualmente activas entre 25 y 29 años de edad.
Las adolescentes son más suceptibles a desarrollar salpingitis aguda debido a que el epitelio columnar endocervical se extiende más allá del endocérvix (llamado ectopia cervical), la que produce una gran área cubierta por epitelio columnar y escamocolumnar que es más susceptible a las infecciones por Chlamydia trachomatis.

La C. trachomatis parece no crecer en las células escamosas del exocérvix y la vagina. También se tiene identificado con claridad que mujeres que tengan numerosos compañeros sexuales exhiben mayor riesgo de sufrir SA.
Otros factores de riesgo identificados para SA son el uso de duchas vaginales y el cigarrillo; también son condiciones de riesgo la historia de episodios previos de EPI, o enfermedad de trasmisión sexual (ETS), inserción reciente de DIU, menstruación reciente y pareja sexual con uretritis o enfermedad sexualmente transmitida asintomática.

Durante la menstruación las alteraciones en el moco cervical facilitan la migración ascendente de las bacterias hacia la cavidad endometrial. El uso de anticonceptivos orales (ACO) altera el moco cervical y el tejido endometrial, el cual ayuda a bloquear la infección ascendente al igual que los agentes anticonceptivos de barrera; así mismo, se ha determinado el efecto bactericida de los espermicidas. No es claro el papel de los ACO en el riesgo de la EPI, si bien su acción sobre el moco cervical es protectora, en algunos estudios se ha encontrado que los estrógenos y la progesterona facilitan el crecimiento, sobrevida y ascenso de la infección por Chlamydia. Además se sabe que los ACO pueden facilitar el desarrollo de ectopia cervical.

Acerca del papel del dispositivo intrauterino (DIU) en la génesis de la EPI, continúa la controversia. La infección pélvica no ha probado ser una complicación significante de la anticoncepción intrauterina. La recrudescencia de una endometritis puerperal o una salpingitis puede ocurrir posteriormente a la inserción del DIU, pero las infecciones que se producen lejos de la inserción del DIU parecen no estar relacionadas con la presencia de éste.

La inserción de DIU en mujeres con infecciones cervicales asintomáticas no diagnosticadas, especialmente por C. trachomatis y Neisseria, es una causa temprana del EPI. También se han identificado factores de bajo riesgo para EPI

ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Microbiología: La mayoría de casos documentados de EPI son causados por C. trachomatis o N. gonorrhoeae. Otras especies bacterianas, incluyendo aerobios y anaerobios, han sido aisladas del endometrio y de las trompas de Falopio (Tabla No. 2).
El canal endocervical y el moco cervical presentan la mejor barrera protectora para el endometrio y tracto genital superior contra infección por la flora vaginal. La infección por C. Trachomatis y N. gonorrhoeae lesiona el canal endocervical alternando estas barreras protectoras, permitiendo así la infección ascendente.
El ascenso de microorganismos ocurre también por pérdida del mecanismo de depuración de las células epiteliales ciliadas tubáricas y uterinas; el daño del epitelio endocervical permite la invasión por flora vaginal. Experimentalmente se ha comprobado transporte bacteriano entre el endocérvix, el endometrio y las trompas.

GERMENES AISLADOS EN EPI
Neiseria gonorrhoeae
Chlamydia trachomatis
Bacterias aerobias
Bacterias anaerobias
Gardenella vaginalis
Enterobacterias gram negativas
E. Col
Proteus mirabilis
Klebsiella
Estreptococo grupo B
Peptostreptococcus
Bacteroides
Mycoplasma hominis
Ureoplasma urelyticum
Actinomyces israeli
Mycobacterium tuberculosis

FACTORES FACILITADORES DEL ASCENSO DE LA INFECCION
La extensión del epitelio columnar fuera del endocérvix (ectopia) origina una gran área cubierta por epitelio columnar y escamoso susceptible a infección por Chlamydia.
Cambios hormonales que alteran el moco cervical durante el ciclo menstrual normal permiten el transporte de microorganismos en la mitad del ciclo. La calidad del moco se altera en la fase progestacional; éste se hace más viscoso y difícil de penetrar.
Los microorganismos ascienden a la cavidad uterina durante la menstruación, colonizan el endometrio y posteriormente compromenten las trompas.
INFECCION POR CHLAMYDIA
Experimentalmente se ha comprobado que la lesión no siempre es causada por replicación bacteriana, sino por alteración de la inmunidad mediada por anticuerpos y complemento. Reportes recientes han implicado un genoma específico, 57-KD, en esta respuesta. El papel de esta proteína en estimular la respuesta patogénica en el hombre está aún por determinarse. El cuello es el sitio más común de infección por Chlamydia,microorganismo que compromete la integridad del epitelio cilíndrico endocervical.
INFECCION POR N. GONORRHOEAE
La patogenia de la infección por gonococo no ha sido establecida con claridad. El microorganismo permanece localizado en el cérvix durante el periodo variable, desplazándose a la cavidad uterina en la parte media del ciclo menstrual. Las bacterias proliferan en la cavidad uterina durante la menstruación y su ascenso es facilitado por la menstruación retrógrada. Los gérmenes pueden alcanzar los órganos genitales altos por transporte pasivo fijados a la cola de los espermatozoides. El gonococo invade las células que cubren la trompa de Falopio y se adhiere a las células mucosecretoras localizándose en la superficie basal por exocitosis. El gonococo inicialmente no es destruido por anticuerpos y es opsonizado cuando alcanza el tracto genital superior. La lesión más importante se observa en trompas y es mediada por componentes de la superficie del gonococo (lipopolisacáridos). La trompa desarrolla exudado purulento en la luz tubárica, el cual pasa fácilmente a cavidad peritoneal.
Actualmente se sugiere una etiología polimicrobiana en la EPI aguda; las infecciones peritoneales por flora bacteriana mixta aerobia y anaerobia son frecuentes en la enfermedad pélvica no gonocóccica.

DIAGNOSTICO
El dolor abdominal bajo es el síntoma más frecuente en pacientes con salpingitis aguda demostrada por laparoscopia. La mayoría de las pacientes con salpingitis aguda presenta sensibilidad anexial, fiebre y secreción vaginal anormal acompañada de dolor abdominal; otras patologías pueden dar estos hallazgos. El dolor abdominal, con o sin rebote, se halla en el 99% de los casos de salpingitis aguda, pero este signo puede presentarse en un gran número de entidades diferentes a la SA. El dolor abdominal de la SA es usualmente bilateral y bajo; hay dolor a la movilización del cérvix y del útero, y sensibilidad anexial; en ausencia de estos signos y síntomas no están presentes debe pensarse en otro diagnóstico. El frotis de la secreción cervical coloreado con gram es poco confiable por causa de la baja sensibilidad en pacientes con gonorrea asintomática.

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS EN LA EPI AGUDA
Prueba de embarazo de buena sensibilidad
Leucograma, VSG
Proteína C reactiva
Cultivo de cérvix para N. gonorrhoeae y C. trachomatis
Prueba de antígeno para Chlamydia
Cultivo endometrial
Cultivo de trompas uterinas
Cultivo de líquido de fondo de saco de Douglas
Laparoscopia
Ecografía pélvica
Biopsia endometrial

CLASIFICACION LAPAROSCOPICA DE LA ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
El stándar de oro para el diagnóstico de EPI es la laparoscopia, ya que además de visualizar directamente los órganos pélvicos, permite la toma de muestras para estudios bacteriológicos.
Leve
Eritema, edema, las trompas se mueven libremente. No hay exudado purulento.
Moderada
Eritema, edema mas marcado, material purulento evidente. No hay movimiento libre de las trompas. La fimbria puede no ser evidente.
Severa
Presencia de piosálpinx y/o absceso

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO DE LA EPI
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HOSPITALARIO
Esquema A Cefoxitina 2 g IV c/6h más Doxiciclina 100 mg VO c/12h. Después de alta: Doxiciclina 100 mg VO c/12h *El régimen es continuado al menos 48 horas después por 10 a 14 díasde la mejoría clínica
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Esquema B Clindamicina 900 mg IV c/8h más Gentamicina 2 mg/kg IV o IM (dosis de carga). Continuar 1.5 mg/kg IV o IM c/8h. Después de alta:El régimen es continuado Doxicilina 100 mg VO c/12h Clindamicina 450 mg VO c/6h *El régimen es continuado al menos 48 horas después por 14 díasde la mejoría clínica
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AMBULATORIO
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Esquema A Cefoxitime 2 g IM dosis única,más Probenecid 1g VO. Ceftriaxone 250 mg IM u otra cefalosporina de tercera generación Doxiciclina 100 mg VO por 14 días.
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Esquema B Ofloxacina 400 mg VO c/12h por 14 días. Clindamicina 450 mg VO o Metronidazol 500 mg VO dos veces al día por 14 días.
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Según los esquemas recomendados por los Centro de Control de las Enfermedades (CDC, Atlanta), en el tratamiento de la EPI aguda durante el embarazo los agentes de elección son la clindamicina combinada con gentamicina; las tetraciclinas están contraindicadas.
SI EL CULTIVO- ANTIBIOGRAMA-GRAM: SON POSITIVOS PARA GONOCOCO
Penicilina G procaínica 4.8 millones divididos en 2 dosis en cada glúteo.
Probenecid 1 gr VO más doxiciclina 100 mg VO c/12h por 10 a 14 días o tetraciclina 500 mg VO c/6h por 10 a 14 días.
Si en 48 horas no hay mejoría: espectinomicina 2 gr IM o cefoxitin 2 mg IM, seguido de doxiciclina o tetraciclina por 10 a 14 días.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION EN EPI AGUDA
Sospecha de embarazo
Temperatura > 38°C
Leucocitosis mayor de 16000
Intolerancia al antibiótico oral
Embarazo
Peritonitis
Diagnóstico no aclarado
Fracaso en el tratamiento ambulatorio
Presencia de DIU
Adolescentes
k) Toda paciente con EPI?

TRATAMIENTO QUIRURGICO
Se reserva para aquellas pacientes en las que se sospecha la presencia de absceso pélvico, y que presentan las siguientes características: abdomen agudo, shock séptico, bacteremia persistente, falla del tratamiento conservador (48-72 horas), bacteremia, fiebre, peritonitis e íleo persistentes, tumoración creciente, anomalías de laboratorio persistentes, pacientes sin deseo de fertilidad.
El tratamiento farmacológico del absceso pélvico combina los siguientes antibióticos: clindamicina 900 mg IV c/8h o metronidazol 1 gr IV c/12h, más garamicina 2 mg/kg dosis inicial, seguida de 1.5 mg/kg c/8h. Hay estudios que refieren la asociación entre aztreonam más clindamicina con un índice de curación hasta del 97.7%.
El tratamiento quirúrgico debe ser lo más conservador posible. Es norma realizar colpotomía posterior si hay absceso del fondo de saco de Douglas. La ruptura del absceso con peritonitis generalizada, debe considerarse y tratarse como una emergencia quirúrgica; generalmente histerectomía abdominal total, con salpingo o forectomía bilateral. hasta la proxima...