SCHOCK SEPTICO Y SINDROME DE MONDOR

SHOCK SÉPTICO Y SÍNDROME DE MONDOR

El aborto séptico constituye en la actualidad un problema médico, social y económico a nivel mundial, por la gran demanda de pacientes, elevados costos y las tasas de morbilidad y mortalidad materna. La Federación Internacional de Planificación Familiar calcula que cada año ocurren 44 millones de abortos de los cuales alrededor de 15 millones son clandestinos. La morbilidad y enfermedad están en cifras muy bajas en países desarrollados donde existen buenas prácticas anticonceptivas y el aborto suele ser legal, las estadísticas reflejan 0,4 mujeres por cada 100 000 abortos legales del primer trimestre del embarazo, con 21 % de mortalidad, mientras que es muy alta en países subdesarrollados o en vías de desarrollo, donde suele ser ilegal o económicamente inaccesible, se producen 125 000-250 000 muertes anuales según la OMS, con el 62 % de muertes por infecciones.

El aborto séptico se define como un proceso infeccioso ascendente caracterizado por una endometritis, anexitis y parametris por contaminación ovular durante las maniobras abortivas o por rotura espontánea de las membranas ovulares. Constituyen factores de riesgos el embarazo avanzado, ausencia de asepsia adecuada, dificultades técnicas en la evacuación uterina o presencia no sospechada de patógenos de transmisión sexual o de gérmenes de la flora normal potencialmente de la vagina, endocérvix, genitales externos y región perineal, que están constituido por Enterobacterias, Pseudomonas, anaerobios como Bacteroides y Clostridium.
Este último desarrolla un cuadro denominado SÍNDROME DE MONDOR, situación dramática que sigue a un aborto séptico, aparece dentro de 24 a 48 h después del aborto provocado o espontáneo, es extremadamente grave con alta tasa de mortalidad alrededor de 60 %, provocado en el 80 % de los casos por Clostridium perfrigens , es un síndrome toxémico-hemolítico que como resultado de la endotoxemia ocasiona hemólisis severa acompañada de trastornos de la circulación, con shock, coagulación intravascular diseminada (CID), acidosis metabólica e insuficiencia renal aguda(IRA).

La sepsis es cuadro clínico bastante aparatoso, debido a que primero se debe tratar de identificar sobre la marcha el punto de partida de la infección, con lo cual los médicos tenemos un paso adelante que nos puede favorecer y arrancar de la muerte a una paciente en estado grave.
La sepsis, el shock séptico y las secuelas adversas de la respuesta sistémica inflamatoria a la infección constituyen una de las causas más frecuentes de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos no coronarias. En los últimos años se ha evidenciado un incremento tanto en la incidencia de sepsis, como en la mortalidad relacionada con ella, a pesar de los grandes avances en el conocimiento de su fisiopatología y en la tecnología de soporte vital del paciente crítico.

Se acepta que es necesaria una intervención terapéutica precoz para mejorar la supervivencia en la sepsis severa y el shock séptico. Pero para hacer esto posible, es mandatorio poder realizar un diagnóstico clínico, rápido y a pie de cama de estos cuadros. Con este fin, en el año 1991 se celebró una conferencia consenso en la que se propusieron nuevas definiciones, siendo en la actualidad las más aceptadas

Conferencia consenso de la ACCP/SCCM: síndromes sépticos

Infección. Respuesta inflamatoria ante la invasión por microorganismos de tejidos normalmente estériles.
Bacteriemia. Presencia de microorganismos viables en la sangre.
Síndrome de respuesta sistémica inflamatoria (SIRS). Cumplimiento de dos o más de las siguientes condiciones:
1. Temperatura > 38ºC o < 36ºC
2. Frecuencia cardíaca > 90 lpm
3. Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHG
4. Recuento leucocitario > 12000.mm-3, <>10% de formas inmaduras

Sepsis. Respuesta sistémica inflamatoria (SIRS) asociada a infección documentada.
Sepsis/SIRS severos. Sepsis/SIRS asociados con disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión. La hipoperfusión y las anormalidades de la perfusión pueden incluir, aunque no se limitan a ellos, acidosis láctica, oliguria o alteración aguda del estatus mental.

Hipotensión inducida por sepsis/SIRS. Una presión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción de ≥ 40 mmHg con respecto a la presión arterial basal en ausencia de otras causas de hipotensión.

Shock séptico/shock por SIRS. Hipotensión inducida por sepsis/SIRS a pesar de una adecuada resucitación con líquidos, junto con la presencia de alteraciones de la perfusión que pueden incluir, aunque no limitarse a ellas, acidosis láctica, oliguria o una alteración aguda del estatus mental. Los pacientes que reciben agentes inotrópicos o vasoconstrictores pueden no estar hipotensos en el momento en que presentan hipoperfusión o disfunción orgánica, a pesar de lo cual deberían ser considerados como pacientes con shock séptico o por SIRS.

Síndrome de disfunción multiorgánica (MODS). Presencia de funciones orgánicas alteradas en un paciente agudamente enfermo, de tal manera que la homeostasis no puede mantenerse sin intervención.

Como les decía es necesario identificar el punto de partida de la infección, es decir, la fuente de infección:
1. SIRS, SEPSIS E INFECCION. Sólo una limitada proporción de pacientes que presentan SIRS (42%), tiene infección documentada microbiológicamente, mientras que en el caso de sepsis severa o shock séptico estas cifras se elevan hasta un 70%.

2. FUENTES DE INFECCION EN PACIENTES SEPTICOS: Las cuatro fuentes principales de infección en pacientes con sepsis severa son, en orden decreciente, el pulmón, el abdomen, el tracto urinario y la bacteriemia primaria.

3. EPIDEMIOLOGIA MICROBIANA: Actualmente, entre los episodios bacteriémicos, los gérmenes gram-positivos son más frecuentes que los gram-negativos (55% vs 45%), debido especialmente al incremento de infecciones por catéter. Sin embargo, en la sepsis severa, la proporción de grampositivos y gram-negativos es similar (48% vs 46%), reflejando el bajo riesgo de sepsis severa asociada a la infección causada por el estafilococo coagulasa-negativo.

En la sepsis severa no bacteriémica, los gérmenes gram-negativos parecen predominar. Estos datos sugieren que las características microbiológicas de la infección no son un determinante principal de la presentación clínica e intensidad de la respuesta del huésped a la infección.

FACTORES DE RIESGO Y MANIFESTACIONES CLINICAS
Los factores que son potencialmente responsables del aumento de la incidencia de sepsis y de shock séptico quedan reflejados en la tabla II. La existencia de alguno de estos factores junto con las manifestaciones clínicas permite el diagnóstico de sepsis, de tal modo que permita instaurar un tratamiento antibiótico precoz, lo cual ha demostrado disminuir la aparición del shock y la mortalidad asociada a sepsis.

La sepsis evoluciona con frecuencia a la disfunción multiorgánica. El riesgo de muerte aumenta un 15 – 20% por cada órgano disfuncionante y así, una media de dos órganos fallando durante una sepsis severa se asocia a una mortalidad del 30 al 40%.

Las disfunciones orgánicas más comunes son las siguientes:
1. DISFUNCION TERMORREGULADORA
Caracterizada por la presencia de hipertermia o hipotermia, apareciendo ésta última especialmente en caso de edades extremas, sepsis profunda o enfermedad debilitante subyacente.

2. DISFUNCION RESPIRATORIA
La sepsis se detecta casi siempre por la aparición de taquipnea o hiperventilación e hipoxemia. La sepsis provoca demandas extremas a los pulmones, requiriendo un volumen minuto alto precisamente en un momento en el que la compliance del sistema respiratorio está disminuida y la resistencia en la vía aérea aumentada por broncoconstricción, dificultándose la eficacia de la musculatura respiratoria.

3. DISFUNCION CARDIOVASCULAR
Aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensión), con mala distribución del flujo sanguíneo a los diferentes órganos (shock distributivo). Aunque el gasto cardíaco puede aumentar inicialmente, pronto aparece una depresión miocárdica con disfunción ventricular izquierda, pudiendo añadirse un componente cardiogénico al edema pulmonar. Por otro lado, la hipoxemia origina una respuesta refleja en forma de vasoconstricción (vasoconstricción pulmonar hipóxica), dando lugar a hipertensión
pulmonar con disfunción ventricular derecha por incremento de su postcarga.

4. DISFUNCION METABOLICA La situación de shock se produce por un inadecuado aporte del sustrato metabólico, especialmente del oxígeno, o por un uso inadecuado del mismo (disminución de la extracción tisular de oxígeno), resultando una acidosis láctica. En un primer momento el consumo de oxígeno tisular es normal o está aumentado en dependencia del aporte, para luego estar disminuido. Otras alteraciones metabólicas encontradas en la sepsis son:
Hiperglucemia (fase precoz), hipoglucemia (fase tardía), hipomagnesemia,
hipofosfatemia, hipokaliemia, hiponatremia e hipocalcemia.

5. DISFUNCION RENAL Es común la oliguria transitoria, en relación a la hipotensión. Sin embargo, el restablecimiento del flujo urinario optimizando la volemia y normalizando la presión arterial no previene la aparición de necrosis tubular aguda y fracaso renal. Menos del 5% de pacientes con fallo renal requieren diálisis.

6. DISFUNCION GASTROINTESTINAL Es frecuente la existencia de íleo, que dura típicamente uno ó más días a pesar de haber corregido la hipoperfusión tisular, con disminución del pH gastrointestinal, y hemorragia digestiva por lesiones de stress.

7. DISFUNCION HEPATICA En pacientes con función hepática normal previamente, son comunes las elevaciones de bilirrubina y de los niveles séricos de aminotransferasas, aunque no es frecuente el fallo hepático severo.

8. DISFUNCION HEMATOLOGICA Aparece leucocitosis, leucopenia o desviación izquierda, trombocitopenia o coagulopatía subclínica con alargamientos moderados bien del INR, bien del TPTA. La coagulación intravascular diseminada no es frecuente, aunque la sepsis severa si es común que curse con ella. La activación masiva del sistema de la coagulación puede ocasionar la producción y depósito de fibrina, dando lugar a trombosis microvascular en varios órganos, contribuyendo así a la aparición del fracaso multiorgánico. Esta situación origina una deplección de los factores de coagulación y de las plaquetas, incrementando paradójicamente el riesgo de hemorragia.

9. DISFUNCION NEUROMUSCULAR Y DEL SNC A lo largo de la evolución de la sepsis existe riesgo para el desarrollo del síndrome de debilidad neuromuscular prolongada (polineuropatía del enfermo crítico) por degeneración axonal. Son comunes las alteraciones del estado mental en forma de confusión, desorientación, letargia, agitación, obnubilación e incluso coma.

10. PARTICULARIDADES EN EL ANCIANO En los pacientes de edad avanzada las manifestaciones pueden cambiar algo. Con frecuencia no hay fiebre sino hipotermia por la existencia previa de una disfunción termorreguladora, las manifestaciones neurológicas son muy frecuentes y las disfunciones aparecen en órganos anteriormente disfuncionantes. En comparación con los pacientes más jóvenes, los ancianos sépticos tienden a desarrollar más shock y MODS, acompañándose de una mayor mortalidad.

Realmente es un cuadro aparatoso cuando se le presenta a cualquier Ginecoobstetra, en mi caso me llego una paciente de 38 años, 12,30 am, referida del IVSS Punto fijo, gesta VII para V aborto I, con amenorrea de 11 semanas, y alteraciones del periodo

FISIOPATOLOGÍA
1. FACTORES GENÉTICOS
¿Por qué algunos individuos y no otros se infectan y sucumben por las graves complicaciones de la sepsis severa?. Existen datos suficientes como para pensar que tanto el riesgo de adquirir la infección como el riesgo de desarrollar complicaciones severas están determinados por factores genéticos del huésped.

2. LA CASCADA INFLAMATORIA
En condiciones normales, cuando se produce una invasión microbiana del organismo, el sistema inmune pone en marcha una secuencia de acontecimientos denominada cascada inflamatoria.

A- LAS CITOQUINAS
La cascada inflamatoria se produce por la liberación de unos compuestos endógenos denominados citoquinas. Estos péptidos dan lugar a complejas reacciones inmunológicas que, en caso de superar los mecanismos naturales de control, pueden conducir al fallo multiorgánico y, potencialmente, a la muerte. Se han descrito 18 citoquinas con el nombre de interleukinas (IL), mientras que otras mantienen su descripción biológica original, como es el caso del factor de necrosis tumoral (TNF-α).
Algunas citoquinas favorecen la inflamación y se denominan proinflamatorias, como
por ejemplo el TNF-α, la IL-1 y la IL-8.

B- LA RESPUESTA INFLAMATORIA
A pesar de la complejidad de la respuesta inmune inflamatoria, se puede elaborar un diagrama razonable de los hechos bioquímicos que se producen en la sepsis. La presencia de microorganismos o de la endotoxina/lipopolisacaridasa (endotoxina/LPS), que es el componente polisacárido de la toxina bacteriana, además de activar al complemento, produce la activación de los macrófagos, los cuales sintetizan el TNF-α, el cual se une principalmente al pulmón, riñón e hígado, estimulando la producción en linfocitos, macrófagos y células endoteliales (aunque no sólo en ellos) de las interleukinas, el interferón, el factor estimulante de colonias de neutrófilos (FECN) y el factor activador plaquetario (PAF). Estos y otro mediadores llevan a La activación de los neutrófilos tiene dos consecuencias: su degranulación, con la liberación de sus enzimas proteolíticos y la producción de radicales libre de oxígeno, Estos últimos originan la peroxidación de los fosfolípidos de la membrana celular, cuya consecuencia es la producción de leukotrienos y prostanoides, estación última de la cascada inflamatoria.

Todos estos mediadores inflamatorios, debido a sus acciones, son causa de las disfunciones orgánicas que caracterizan el cuadro clínico descrito del shock séptico.

1- Disfunción termorreguladora.
Debida fundamentalmente a las interleukinas, especialmente la IL-1 y la IL-6, al
TxA2, la PGE2 y la prostaciclina.

2- Disfunción respiratoria
La taquipnea y la hiperventilación se deben al TxA2, la PGE2 y la prostaciclina. El aumento de la permeabilidad alveolo capilar está producida por el TNF-α, la IL-1, la IL- el PAF, las fracciones activadas del complemento C3a y C5a, la bradikinina, la histamina, la serotonina, la β-glucuronidasa, la elastasa, los leucotrienos LTB4 y LTC4 y el TxA2. La histamina, los leukotrienos LTC4, LTD4 y LTE4, la PGF2 y el TxA2
originan un incremento de la resistencia de la vía aérea El aumento de la permeabilidad
alveolocapilar es el causante del edema pulmonar alveolointersticial y lesión pulmonar
aguda, origen de la disminución de la compliance pulmonar y de la hipoxemia a pesar
de la taquipnea refleja.

3- Disfunción cardiovascular
La taquicardia obedece a la PGE2, a la prostaciclina y al TxA2, además de respuesta
refleja ante la hipotensión por la vasodilatación producida por el TNF-α, el PAF, la
bradikinina, la histamina, la serotonina, los leucotrienos y la PGE2. Por otro lado, la
hipotensión se debe también a la caída del gasto cardíaco originada por el PAF y por
factores depresores miocárdicos entre los que están el NO, el TNF-α, la IL-1 y la IL-6.

4- Disfunción metabólica
El NO inhibe la respiración mitocondrial, originando una alteración de la utilización
tisular del oxígeno. La situación de shock, junto con las acciones del TxA2, la PGE2 y la prostaciclina, son los responsables de la acidosis láctica. A su vez, el TNF-α
desencadena la liberación de las hormonas de stress (GH, ACTH y cortisol), dando
lugar a la hiperglucemia de la fase inicial del shock séptico y la IL-1 estimula síntesis de
ACTH, cortisol e insulina.

5- Disfunción renal, gastrointestinal y hepática
Tienen su origen además de en la hipoperfusión tisular, en la citotoxicidad del NO y en la citolisis producida por la activación del complemento y en el edema intersticial consecuencia del aumento de la permeabilidad capilar producida por el TNF-α, la IL-1, la IL-8, el PAF, las fracciones activadas del complemento C3a y C5a, la bradikinina, los leucotrienos LTB4 y LTC4 y el TxA2 .

6- Disfunción hematológica
La IL-1 y el FECN estimulan la liberación de neutrófilos de la médula ósea dando lugar a la leucocitosis y desviación izquierda. Por otra parte, la acumulación de los neutrófilos en los órganos diana con la consiguiente activación y degranulación, sería la responsable de la leucopenia. Esta adhesión de neutrófilos está mediada por el TNF-α, por la unión de las fracciones activadas del complemento con sus receptores a nivel celular, por la IL-1, IL-8 y el PAF. Además, la IL-1 estimula la producción de
linfocitos.
Las alteraciones de la coagulación en la sepsis (activación de la coagulación, depresión de los mecanismos inhibitorios de la coagulación e inhibición del sistema fibrinolítico)
están mediados por el TNF-α, la IL-1, la IL-6, el PAF y la activación del complemento.
7- Disfunción del SNC

Aunque existen datos que sugieren que las citoquinas proinflamatorias suprimen directamente la función del SNC, los efectos acumulativos de la hipotensión y la hipoxemia suelen ser los responsables de los cambios en el estatus mental, especialmente en el anciano.

Todo este cuadro lo supero la paciente antes mencionada pero a un costo bastante alto, ya que estuvo 6 días en cuidados intensivos, desarrollo insuficiencia renal aguda, cuadro neumónico, anemia severa, 7 gr%; trombocitopenia (30.000), ictericia, y en general falla multiorganica.
En este caso se está en presencia de la forma más grave del aborto séptico según la clasificación de este en aborto infectado simple o febril, complicado, séptico y síndrome de Mondor, que tiene una tríada sintomática característica compuesta por anemia, ictericia y cianosis, lo que constituye el llamado síndrome tricolor (pálido por la anemia, amarillo por la ictericia y azul por la cianosis), también llamado gangrena uterina por provocar mionecrosis del útero.

Esta gravedad está dada por el corto período de incubación del Clostridium perfringens (24-48 h) y la presencia de un síndrome tóxico- hemolítico que conduce a un síndrome de disfunción o fallo multiorgánico (SMO) asociado por sí solo con una alta mortalidad independiente de lo precoz y correcto del tratamiento impuesto. Esta paciente desarrolló ambas características distintivas del síndrome. HASTA LA PROXIMA.